[仁川] 新薬開発企業ルダキュア（RudaCure）と嘉泉大学医学部の共同研究チームが、7月7日（現地時間）にスペイン・バルセロナで開かれる欧州神経科学会フォーラム（FENS Forum 2026）で、従来の疼痛治療薬開発の最大の難題であった発熱（高体温）の副作用を引き起こさない新たな鎮痛メカニズムの研究成果を発表した。
研究チームは、加齢とともに増加する成長分化因子GDF-11（Growth Differentiation Factor-11）が、疼痛シグナル伝達の中心的標的であるTRPV1チャネルを濃度依存的に阻害し、体温を変えずに強力な鎮痛効果を示すことを明らかにした。抄録番号5876番、ポスター番号PS01-07AM-446として採択された。
研究背景 — なぜ「TRPV1」なのか、そしてなぜ失敗してきたのか
TRPV1はカプサイシン・43°C以上の熱・酸性環境（pH < 6.0）に反応する非選択的陽イオンチャネルで、痛みを感知する感覚神経（後根神経節、DRG）に多量に存在する代表的な疼痛標的である。長年にわたり強力な鎮痛薬の標的として研究されてきたが、従来のTRPV1拮抗薬は体温調節機能まで同時に阻害して高体温症（hyperthermia）を引き起こし、この副作用が多くの候補物質の臨床開発を頓挫させる決定的な障壁だった。
研究チームは「加齢に伴い痛みの閾値が変化する」点に着目し、加齢関連因子であるGDF-11（TGF-βスーパーファミリー）とTRPV1の関係という、これまで解明されていなかった領域に注目した。
主な研究成果
- 標的阻害の確認：GDF-11はヒトおよびマウスの後根神経節（DRG）神経細胞とTRPV1過剰発現HEK293細胞において、カプサイシンで誘導されたTRPV1活性を濃度依存的に阻害した。
- 細胞・電気生理学的根拠：カルシウムイメージングでTRPV1介在性カルシウム流入（F340/F380）が減少し、パッチクランプ（−60 mV）実験でカプサイシン誘発内向き電流が減少し、GDF-11が直接的な機能的阻害剤であることを裏付けた。
- 動物での鎮痛効果：行動実験でカプサイシン誘発疼痛反応（licking/flinching）が減少し、神経障害性疼痛モデルで熱痛覚過敏（Hargreaves' test）が緩和された。
- 発熱なし（核心）：マウスとマーモセット（Callithrix jacchus）で深部体温（CBT）を測定した結果、鎮痛効果にもかかわらず体温変化は認められなかった。
研究の意義
本研究は、従来のTRPV1拮抗薬開発の最大の障壁であった体温の副作用を回避しながら鎮痛効果を確保できることを示し、安全で効果的な次世代鎮痛薬（next-generation analgesics）の新たな開発方向を提示する。
研究チームを率いた金龍浩（キム・ヨンホ）教授（嘉泉大学医学部・ルダキュア）は「GDF-11は体温に影響を与えずにTRPV1を阻害する新たなメカニズムの鎮痛候補であり、従来の疼痛治療薬が越えられなかった安全性の壁を越える可能性を示す」と述べた。
本研究には全河元、金允延、金在勝、洪仁善、鄭潤宰、金龍浩の研究陣が参加し、中小ベンチャー企業部技術開発事業（00509031）と韓国研究財団バイオ・医療技術開発事業（NRF-2021R1A5A2030333）の支援を受けて行われた。
発表概要
| 学会 | FENS Forum 2026（欧州神経科学会フォーラム、バルセロナ） |
| テーマ | GDF-11によるTRPV1機能的阻害を通じた無発熱鎮痛効果 |
| 発表日 | 2026年7月7日 |
| ポスター番号 | PS01-07AM-446（Session 1、午前） |
| 著者討論時間 | 11:30 – 13:00（ポスター掲示 09:30 – 13:00） |
| 抄録番号 | 5876 |
ルダキュア（RudaCure Co., Ltd.）は仁川所在の新薬開発企業で、TRPV1疼痛治療薬をはじめとする未充足の医療ニーズに基づく新薬パイプラインを開発している。